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慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）在全世界疾病死亡原因中占据第4位，预计到2020年将成为死亡原因第3位的重大疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，原因是气道肺泡异常，通常与显著暴露于毒性颗粒和气体相关，多发于中老年人群。由于其经常反复发作，晚期常合并Ⅱ型呼吸衰竭，治疗难度非常大，而且患者需要长期治疗，严重影响其生活质量。临床中常采用无创通气治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭，但研究表明，患者在使用无创呼吸机过程中易出现人机对抗、耐受性差等情况[1]，因此需要寻找一种治疗方式提高临床疗效，减轻痛苦，提高患者生活质量。本研究选取我院收治的108例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象，旨在探讨思力华联合无创通气在COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的应用价值，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年2月～2016年12月我院收治的108例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象，本研究所选患者均符合COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准，排除并发心力衰竭、面部损伤或畸形、昏迷、血流动力学不稳定、多器官功能障碍、需有创通气等情况。按照随机数字法将其平均分为对照组和研究组，每组各54例。对照组男30例，女24例；年龄42～79岁，平均（56.4±4.9）岁；平均病程（15.3±1.7）年。研究组男 32 例，女 22例；年龄 44～84 岁，平均（60.6±5.5）岁；平均病程（15.6±1.5）年。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会审核及同意，患者均知晓本研究情况并签署知情同意书。

1.2 方法

两组患者均采取常规综合治疗，包括止咳、平喘、抗炎、解痉等，并需加强患者的营养水平，维持其水电解质、酸碱平衡。

对照组患者常规治疗基础上采用无创通气治疗。由美国伟康公司生产的BiPAP version型呼吸机，配合进行NIPPV治疗。呼吸频率调整为12～16次/min。根据患者的实际情况对辅助压力进行合理调节，可遵循逐步增加的原则，呼气压力由2～3 cmH2O逐渐加到4～6 cmH2O，吸气压力由6～8 cmH2O逐渐加到10～20 cmH2O。在进行辅助吸气的整个过程中，要将脉搏血氧饱和度（SpO2）保持在90%～95%。通气时间保持每天 4～8 h[2]。

研究组患者在对照组基础上加以噻托溴铵粉吸入剂[商品名：思力华，批准文号：注册证号H20100195，生产公司：Boehringer Ingelheim Pharma GmbH&Co.KG，产品规格：18 μg×10 粒（含药粉吸入器）]，每天 1次，每次 18 μg，每次应用 HandiHaler（药粉吸入器）吸入装置吸入1粒胶囊。两组患者均治疗2周。

1.3 观察指标及疗效判断标准

比较两组患者的呼吸困难症状评分、肺功能相关指标、血气相关指标以及6 min步行距离。参照《呼吸衰竭》对两组患者干预前后的呼吸困难症状评分进行判定，无气短或呼吸困难为0分，轻度体力劳动感到气短或呼吸困难为1分，一般活动感到气短或呼吸困难为2分，安静时感到气短或呼吸困难为3分[3]。采用血气分析仪检测两组患者干预前后PaO2、pH、PaCO2等相关血气指标[4]。采用肺功能检测仪检测两组患者干预前后的FEV1、FVC及FEV1/FVC等相关肺功能指标[5]。进行6 min步行实验，统计两组患者干预前后的6 min步行距离[6]。

1.4 统计学方法

采用SPSS 21.0统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（

±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料采用率表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者呼吸困难症状评分的比较

干预前，两组患者的呼吸困难症状评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。干预后，两组患者的呼吸困难症状评分均显著低于本组干预前，且研究组患者的呼吸困难症状评分显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表 1）。

表1 两组患者呼吸困难症状评分的比较（分，

±s）

2.2 两组患者血气相关指标的比较

干预前，两组患者的血气相关指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。干预后，两组患者的PaO2显著高于本组干预前，PaCO2显著低于本组干预前，且研究组患者的PaO2高于对照组，PaCO2低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表 2）。

表2 两组患者血气相关指标的比较（mmHg，

±s）

与本组干预前比较，aP＜0.05；与对照组干预后比较，bP＜0.05

2.3 两组患者肺功能相关指标的比较

干预前，两组患者的肺功能相关指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。干预后，两组患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC均显著高于本组干预前，且研究组患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC均显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表 3）。

表3 两组患者肺功能相关指标的比较（

±s）

与本组干预前比较，aP＜0.05；与对照组干预后比较，bP＜0.05

2.4 两组患者6 min步行距离的比较

干预前，两组患者的6 min步行距离比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。干预后，研究组患者的6 min步行距离显著长于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表 4）。

表4 两组患者6 min步行距离的比较（m，

±s）

3 讨论

COPD由于氧化应激、慢性炎症等使气道壁产生损伤、增生以及造成结构上的改变，而且这种改变具有不完全可逆性，使患者反复发生低氧血症和气道感染，特别是对于身体功能处于退化的老年人群。患者因气道阻力增加，肺泡通气不足等造成氧分压降低，二氧化碳潴留，出现Ⅱ型呼吸衰竭。反复发病，使患者肺功能下降，运动耐量降低，从而影响生活质量，甚至对其生命安全造成严重威胁[7]。Ⅱ型呼吸衰竭通常以引流呼吸道分泌物、平喘、持续低流量氧气吸入、抗感染等对症治疗为主[8]。

近年来，随着无创呼吸机的不断发展，无创通气逐渐应用于COPD患者的治疗中，通过面罩给予患者通气，相对于人工气道而言，其对患者的损伤较小，操作简单，降低呼吸道黏膜损伤及呼吸机相关性肺炎等风险，通过给予患者吸气相压及呼气相压，避免患者肺泡及小气道塌陷，增加患者通气量，缓解呼吸困难、缺氧等症状，进而令患者肺泡功能得到改善，纠正患者呼吸衰竭[9]。研究表明，无创通气在COPD并呼吸衰竭治疗中应用，可显著改善患者的肺功能及血气指标[10]。

目前，支气管舒张剂（包括抗胆碱能药物和β2受体激动剂）仍是治疗COPD的主要手段。噻托溴铵是异丙托溴铵衍生物，作为新型的长效抗胆碱能药物[11]，可对M1及M3受体选择性的起作用，而对M2的作用较小，因此在进行扩张支气管的同时，不会出现瞳孔放大、黏液分泌过多等不良反应[12]。并且噻托溴铵作用时间长，每天使用1次即可有效维持血浆内噻托溴铵药物浓度，提高了扩张支气管的效能[13]。对于全球慢性阻塞性肺疾病防治创议（GOLD）Ⅱ期的COPD患者，以及对于未采用维持治疗的COPD患者，噻托溴铵均有可能减缓其使用支气管舒张剂后FEV1的下降速率。研究表明，COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者使用噻托溴铵，可降低气道分泌物，改善气道重塑，对炎性细胞浸润起到抑制作用[14]，并且对嗜酸性粒细胞释放起到抑制作用，进而起到改善肺功能的目的[15]。

本研究结果提示，干预后，研究组患者的呼吸困难症状评分显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。研究组患者的PaO2高于对照组，PaCO2低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。研究组患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC均显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。研究组患者的6 min步行距离显著长于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结果可见，噻托溴铵联合无创通气治疗，一方面可以通过无创通气方式降低呼吸机疲劳，避免肺泡塌陷，改善肺功能，另一方面可以通过噻托溴铵起到扩张支气管的作用，达到降低呼吸困难评分、改善患者肺功能、提高运动耐力的效果。

综上所述，噻托溴铵联合无创通气治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，可显著改善患者肺功能及血气指标，降低呼吸困难评分，提高运动耐力，值得推广应用。

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