刘青建

河南省唐河县人民医院神经内科，河南唐河　473400

[摘要]目的探讨辛伐他汀对脑梗死患者脑源性神经生长因子水平的影响。方法选取2013年2月～2015年2月本院收治的100例脑梗死患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组，各50例。对照组给予常规治疗，观察组在对照组的基础上给予辛伐他汀治疗。比较两组治疗前后的脑源性神经营养因子水平、神经功能缺损和日常生活活动能力评分，评定两组的疗效。结果观察组治疗后的神经功能缺损评分显著低于对照组治疗后，日常生活活动能力评分显著高于对照组治疗后，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗后的脑源性神经生长因子水平显著高于对照组治疗后，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组的总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论辛伐他汀能够升高脑梗死患者脑源性神经营养因子水平，提高治疗效果。

[关键词]辛伐他汀；脑梗死；脑源性神经营养因子；神经功能缺损；日常生活活动能力

脑梗死是由于脑血液循环障碍而导致的脑神经功能缺损性疾病，可导致患者残疾，使其生活质量下降。脑梗死的有效治疗是改善其预后的关键。脑源性神经营养因子是中枢生长因子之一，对神经元的生长、分化及维持神经元的生理功能起着重要作用[1-3]。本研究选取本院的脑梗死患者作为研究对象，探讨辛伐他汀对脑梗死患者脑源性神经营养因子水平的影响。

1.1一般资料

选取本院2013年2月～2015年2月收治的100例脑梗死患者作为研究对象，均符合急性脑梗死诊断标准[4]，同时排除对辛伐他汀等实验过程中所用药物过敏或其他临床禁忌病例、不能够根据医嘱完成本实验疗程病例、不愿意参与本实验病例、合并有严重感染病例、脑出血病例。所有人选患者均对本实验过程知情同意并签订知情同意书，符合医学伦理学原则，均超过溶栓治疗时间窗。将人选患者随机分为观察组和对照组，各50例。观察组中，男29例，女21例；平均年龄为（63.4±7.1）岁；合并高血压12例，高脂血症6例，糖尿病7例。对照组中，男28例，女22例；平均年龄为（62.4±6.6）岁；合并高血压13例，高脂血症8例，糖尿病6例。两组的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

对照组给予控制血糖、血压等对症处理，给予脑细胞保护剂及改善脑细胞代谢类药物等，同时每晚给予阿司匹林肠溶片（江苏平光制药有限公司，国药准字H32026317，批号：121124）100 mg服用，给予依达拉奉（吉林省博大制药有限责任公司，国药准字H20051992，批号：121205）30 mg加人生理盐水注射液静脉滴注，2次/d。观察组在对照组的基础上给予辛伐他汀（浙江普洛康裕制药有限公司，国药准字H20063389，批号：121107）治疗，20 mg/次，晚上服用1次。两组连续治疗2周。

1.3观察指标

测定两组治疗前后的血清脑源性神经营养因子水平。治疗前和治疗后采集患者清晨空腹肘静脉血5 m1，采集后3 min内离心（转速为3000 r/min，离心时间为15 min），取血清置人-80℃冰箱中待测。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清脑源性神经营养因子水平，试剂盒购自美国Promage公司，具体测定步骤依据试剂盒提供的测得步骤实施。采用NIHSS神经功能缺损量表对治疗前、后的神经功能缺损情况进行评定。采用ADL日常生活活动能力评分量表对患者治疗前、后的日常生活活动能力进行评定。

1.4疗效评定标准[5]

根据神经功能缺损评分在治疗前后的改变情况进行评定，治疗后的评分较治疗前评分减少＞90％为基本痊愈，46％≤评分较治疗前减少≤90％为显著进步，18％≤评分较治疗前减少＜46％为进步，评分较治疗前减少＜18％为无效。总有效率＝（基本痊愈＋显著进步＋进步）例数/总例数×100％。

1.5统计学处理

采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2.1两组神经功能缺损和日常生活活动能力评分的比较

两组治疗后的神经功能缺损评分显著低于治疗前，日常生活活动能力评分显著高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗后的神经功能缺损评分显著低于对照组治疗后，日常生活活动能力评分显著高于对照组治疗后，差异有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

表1　两组神经功能缺损和日常生活活动能力评分的比较（分，±s）

2.2两组总有效率的比较

观察组的总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（χ2＝7.1618，P＝0.0074）（表2）。

2.3两组治疗前后脑源性神经生长因子水平的比较

两组治疗后的脑源性神经生长因子水平显著高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗后的脑源性神经生长因子水平显著高于对照组治疗后，差异有统计学意义（P＜0.05）（表3）。

表3　两组治疗前后脑源性神经营养因子水平的比较（ng/ml，±s）

脑梗死是常见的脑血管疾病，其发生后，中枢神经系统内的相关因子水平会发生改变，参与脑梗死的发生和发展过程。探讨保护性因子对脑梗死所致脑损伤的保护作用，有助于寻找治疗脑梗死的方法和提高脑梗死的治疗效果。脑源性神经营养因子是中枢神经系统的神经生长因子之一，在中枢神经系统中广泛分布，能够对神经元产生保护作用，有助于神经元功能恢复[6-8]。研究显示，脑源性神经营养因子能够提高脑细胞对缺血缺氧的抵抗能力。脑梗死发生后，脑源性神经营养因子在缺血半暗带区域中的水平显著升高，其能够对神经元坏死产生抑制作用，同时可以减少脑梗死面积，在脑梗死发生过程中对脑缺血损伤产生保护作用。此外，脑源性神经营养因子能够促使神经再生，对突触可塑性产生积极影响，有助于维持神经元内环境的稳定性[9-11]，因此，脑源性神经营养因子在脑梗死后神经元功能恢复中能够产生重要作用。本研究结果显示，观察组治疗后的脑源性神经营养因子水平显著高于对照组，神经功能缺损及日常生活活动能力改善情况优于对照组，治疗效果显著高于对照组。

辛伐他汀属于他汀类调脂药物，大量临床实验研究显示，除改善患者血脂水平外，辛伐他汀还能够改善脑梗死患者的神经功能缺损状况[12-14]，对脑梗死发生后的炎症反应产生抑制作用，能够对脑血管内皮细胞产生保护作用，扩张脑血管，提高脑血流量。辛伐他汀还有一定的抗氧化作用，能够提高超氧化物歧化酶活性，提高机体清除自由基的能力[15-16]。

本研究结果显示，观察组治疗后的脑源性神经营养因子水平高于对照组治疗后，提示辛伐他汀能够上调脑梗死患者的脑源性神经营养因子水平，进而提高脑源性神经营养因子对脑梗死患者神经损伤恢复的促进作用，提高神经及突触的再生能力，从而促进脑梗死患者的脑功能恢复。

综上所述，辛伐他汀在脑梗死急性期的应用有助于改善脑梗死患者预后，提高脑梗死患者的脑源性神经营养因子水平，促进脑源性神经营养因子对脑梗死患者脑损伤的保护作用。

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LIU Qing-jian
Department of Interna1 Medicine Neuro1ogy,Peop1e′s Hospita1 of Tanghe County in Henan Province,Tanghe 473400, China

[Abstract]Objective To exp1ore the inf1uence of simvastatin on the 1eve1 of brain derived neurotrophic factor in patients with cerebra1 infarction.Methods 100 patients with cerebra1 infarction from February 2013 to February 2015 in our hospita1 were se1ected and random1y divided into the observation group and the contro1 group,50 cases in each group.The contro1 group was given conventiona1 treatment,the observation group was treated with simvastatin on the basis of the contro1 group.The 1eve1 of brain derived neurotrophic factor,the score of neuro1ogica1 function deficit and dai1y 1iving activity before and after treatment in the two groups was compared respective1y.The efficacy of the two groups was eva1uated.Results The score of neuro1ogica1 function deficit in the observation group after treatment was 1ower than that in the contro1 group after treatment,the score of dai1y 1iving activity in the observation group after treatment was higher than that in the contro1 group after treatment,with significant difference（P＜0.05）.The 1eve1 of brain derived neurotrophic factor in the observation group after treatment was higher than that in the contro1 group after treatment, with significant difference（P＜0.05）.The tota1 effective rate in the observation group was higher than that in the contro1 group,with significant difference（P＜0.05）.Conclusion Simvastatin can increase the 1eve1 of brain derived neurotrophic factor in patients with cerebra1 infarction and improve the treatment effect.

[Key words]Simvastatin;Cerebra1 infarction;Brain derived neurotrophic factor;Nerve function defect;Activity of dai1y 1iving

收稿日期：（2015-11-10本文编辑：祁海文）

[作者简介]刘青建（1976-），男，汉族，本科，主治医师，主要从事神经病学方面的研究

[中图分类号]R743.3　

[文献标识码]A　

[文章编号]1674-4721（2016）02（b）-0128-03